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生物甲基化作用(微生物甲基化作用)没有味道
甲基汞（CH3Hg）是汞的甲基化产物，是一种具有神经毒性的环境污染物，在自然界中，无论是在厌氧还是需氧的条件下，含汞的化合物都能被微生物转化成甲基汞或二甲基汞。
主要侵犯中枢神经系统，可严重造成语言和记忆能力障碍等，剧毒；其损害的主要部位是大脑的枕叶和小脑，其神经毒性可能与扰乱谷氨酸的重摄取和致使神经细胞基因表达异常。
泄漏应急处理：
隔离泄漏污染区，周围设警告标志，切断火源。应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用清洁的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，运至废物处理场所。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
防护措施：
呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，应该佩戴防毒面具。紧急事态抢救或逃生时，建议佩戴自给式呼吸器。
眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。
防护服：穿聚乙烯薄膜防毒服。
手防护：戴防化学品手套。
CH3Cl+Mg---Et2O(乙醚）---CH3MgCl(格氏试剂）,CH3MgCl+HgCl2----CH3HgCl...
甲基化是指从活性甲基化合物(如S-腺苷基甲硫氨酸)上将甲基催化转移到其他化合物的过程。 可形成各种甲基化合物，或是对某些蛋白质或核酸等进行化学修饰形成甲基化产物。
在生物系统内，甲基化是经酶催化的，这种甲基化涉及重金属修饰、基因表达的调控、蛋白质功能的调节以及核糖核酸(RNA)加工 。
秸秆氨化技术，就是在密闭的条件下，用尿素或液氨等对秸杆进行处理的方法。氨的水溶液氢氨化铵呈碱性，由于碱化作用可使秸秆中的纤维素、半纤维素与木质素分离，引起细胞壁膨胀，结构变得疏松而易于消化；另一方面，氨与秸杆中的有机物形成醋酸铵，这是一种非蛋白氮化合物，是反刍动物瘤胃微生物的营养源，它能与有关元素一起进一步合成菌体蛋白质被动物吸收。此外，氨还能中和秸秆中潜在的酸度，为瘤胃微生物的生长繁殖创造良好的环境。通常，秸秆氨化后消化率提高15%~30%以上，含氮量增加1.5~2倍，相当于含9%~10%的粗蛋白，适口性好，采食量增加，未经处理的秸杆含氮量是0.5%~0.6%(按干物质计）。同时，由于氨化后的秸秆质地松软、气味糊香、颜色棕黄，提高了牲畜对它的适口性，增加了采食量，从而使家畜日增重和词料报酬明显提高。
原核生物的30S核糖体亚基中含有16S rRNA.16S rRNA的相对分子质量约为0.6 MDa,长度约为1540 nt.在30S核糖体亚基组装过程中,16S rRNA与其核糖体蛋白质S4、S7、S8、S15、S17和S20结合先行成初级复合物.
16S rRNA约有一半的核苷酸形成链内碱基对,使其具有约60个螺旋；分子中未配对部分则形成突环.在浓度足够的Mg2+存在下分离得到的16S rRNA处于紧密状态,与30S核糖体亚基的结构相似.已发现16S rRNA中的一些序列与蛋白质合成时30S核糖体亚基、mRNA及一些翻译因子的结合有关.核糖体16S rRNA的3'端能识别待翻译mRNA的5'端的夏因-达尔加诺序列,起始翻译.另有研究表明,16S rRNA也能与进入核糖体P位点的tRNA相互作用.
16S rRNA作为研究分类学和系统进化的分子受到很大重视,16S rRNA序列分析是当前对细菌进行分类学研究中较精确的一种技术.随着分子生物学的快速发展以及该技术在医学微生物研究中的应用,对16S rRNA作为微生物分类依据的研究也逐渐发展起来并已得到广泛认同.
位于原核生物70S核糖体A位点的16S rRNA部分的是氨基糖苷类抗生素的作用靶位,该类抗生素通过与16S rRNA的A位点结合而阻碍原核翻译.但由质粒介导的16S rRNA甲基化酶能将16S rRNA甲基化,从而导致细菌产生对该类抗生素较高的抗性.
活性污泥中的生物量主要是微生物，微生物生长需要碳源、氮源等营养物质，加乙醇可以提供微生物生长所需碳源，污水中的氨氮可以为微生物生长提供氮源，活性污泥中的微生物可以利用乙醇、甲醇、等有机物作为碳源快速生长，从而使得污泥增长。当然碳源的选择价格便宜的经济，甲醇比乙醇便宜，节约成本。
基因突变是基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
1基因突变在哪个时期发生
基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
2基因突变不一定发生在分裂间期
一、复制时引起的基因突变
在DNA复制过程中，可能产生碱基的错配，带有错配碱基的DNA在下一次复制时，则会引起碱基的替代，从而引起DNA分子的错误，由于DNA分子中的碱基本身存在着交替的化学结构，称为互变异构体，当碱基以它稀有的形式出现时就可能与错误的碱基配对，这种碱基化学结构的改变过程称为互变异构移位。
碱基的互变异构可以在DNA复制过程中自发发生。它导致的碱基替代如果是发生在同类碱基之间，即一种嘌呤被另一种嘌呤替代，或一种嘧啶被另一种嘧啶替代，这称为转换；若碱基的替代发生异类碱基之间，即一种嘌呤被一种嘧啶替代，或反之，则称为颠换。
二、复制前引起的基因突变
1．自发的化学变化
（1）脱嘌呤
由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键断裂，从而引起一个鸟嘌呤或一个腺嘌呤从DNA分子上脱落下来，研究发现，在37℃条件下培养一个哺乳动物细胞20小时，会有数以千计的嘌呤通过脱嘌呤作用自发地脱落。如果这种损伤得不到修复，就会引起很大的遗传损伤，因为在DNA复制的过程中，无嘌呤位点将没有特异碱基与之互补，而可能随机地选择一个碱基插进去，结果导致突变。
（2）脱氨基作用
在一个碱基上去掉氨基，常见的胞嘧啶（C）和5-甲基胞嘧喧（m5C），它们脱氨基后分别变成尿嘧啶（U）和胸腺嘧啶（T），从而使DNA分子受到损伤。由于在DNA中U不是一个正常碱基，因此如果它不被除去在DNA复制中它将与腺嘌呤（A）配对，导致原来的GC碱基对转变为AT碱基对。5-甲基胞嘧啶是基因组中常见的一种经甲基化修饰的碱基，由于它脱氨基后变成胸腺嘧啶（T），因此它可将DNA中的m5CG碱基对转变为AT碱基对。并且，由于T是DNA分子中的正常碱基，修复系统不能将其作为非正常碱基识别，结果错误碱基通常不能被修复，从而导致m5C位点常常成为突变热点，在该位点发生突变的频率要比其他位点高得多。
脱氨基造成的碱基转换
2．转座因子或插入序列引起
在生物基因组内存在的可移动DNA序列转座因子或插入序列，通过在基因组内的移动也经常引起基因功能的失活或改变。现已知道，在玉米、果蝇等生物中发生的一些典型突变就是由于这类可移动DNA序列的插入所引起的。
转座子或插入序列引起基因突变的机制
3．化学诱变（1）碱基修饰剂
有的化学诱变剂并不是掺入到DNA中，而是通过对碱基的化学结构进行修饰使其性质发生改变，从而引起特异性错配，如亚硝酸、羟胺、烷化剂等。
例如，亚硝酸（HNO2）是一种有效的诱变剂，它能作用于腺嘌呤（A）使其脱去分子中的氨基而转化为次黄嘌呤（H）。由于次黄嘌呤的分子结构特点，它能暂时与胞嘧啶（C）配对。在以后的复制过程中，次黄嘌呤又被鸟嘌呤（G）所代替，从而形成了CG碱基对，结果使AT改变为CG。
（2）插入突变剂
这类化合物主要包括吖啶橙、原黄素、黄素等吖啶类染料，它们均含有吖啶环，是一种平面分子，其分子大小与碱基对大小差不多，可以插入到DNA双螺旋双链或单链的两相邻碱基之间。如果它们插在DNA模板链中，合成新链时必须要有一个碱基因插入相应位置以填补空缺，这个碱基并不存在配对问题，是随机选择的。合成的新链上一旦插入了一个咸基，在下一轮复制时必然会增加一个碱基。若这类插入突变剂在插入新合成DNA链时取代了一个碱基，并且在下一轮DNA复制前该插入剂又被丢失，那么就会导致下一轮DNA复制时减少一个碱基。因此，插入突变剂通过在其插入位置上引起碱基对的插入或缺失突变，结果会导致可读框的改变，造成移码突变。
4．物理因素引起的突变
当用紫外线诱变处理时，紫外线的照射能使物质的分子因激发而变成活化分子。被照射物质分子的电子吸收了紫外线的能量后从低能轨道跃迁到高能轨道，从而使物质的分子处于活化状态。
紫外线的生物学效应主要是引起DNA分子的变化造成的。DNA能强烈地吸收紫外线，尤其是DNA分子链中的碱基对，它们对紫外线具有特殊的吸收能力。紫外线引起DNA结构改变的形式很多，例如DNA链的断裂、DNA分子内和分子间的交联、DNA与蛋白质的交联、嘧啶的水合作用和二聚体的形成等，其中主要的是水合物和二聚体的形成。
甲基汞化学式为CH3Hg，一种有机化合物，是一种具有神经毒性的环境污染物。实验室将一定质量浓度比的甲基钴胺素和汞的标准溶液置于起泡器内，控制适度pH值即可生成甲基汞。
在自然界中，无论是在厌氧还是需氧的条件下，含汞的化合物都能被微生物转化成甲基汞。甲基汞常温下较稳定，遇高温或明火会产生有剧毒的蒸气。燃烧（或分解）产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化汞。
水垢，不能吃，里面一般都含有砷膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。
无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90％以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。
砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。
砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。
砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。
有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。
生物电作用(生物电的作用和功效的不良反应)细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。
1.静息电位
指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-100mV之间。
细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。
2.动作电位
指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。在神经纤维上，它一般在0.5～2.0 ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短暂而尖锐的脉冲样变化，称为锋电位。
动作电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70～-90mV.当它们受到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70～-90mV变为+20～+40mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90～130mV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。
动作电位的特点：①有"全或无"现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变；②有不应期。由于绝对不应期的存在，动作电不可能发生融合。
动作电位的产生是细胞兴奋的标志
电生理学是生理学的一部分,它主要研究活组织的生物电现象和电流对活组织所产生的生理影响。电生理学技术和概念始于1791年Galvaani的一次实验,至今已达2个世纪之久。
电生理学目前已经广泛应用到人类医学领域，我们常见心电图、肌电图、脑电图等，都是电生理学的范畴。电生理学还在不断扩展等其他相关领域。
结区的生物电（bioelectricity）指的是生物的器官、组织和细胞在生命活动过程中发生的电位和极性变化。它是生命活动过程中的一类物理、物理一化学变化，是正常生理活动的表现，也是生物活组织的一个基本特征，在没有发生应激性兴奋的状态下，生物组织或细胞的不同部位之间所呈现的电位差。
生物电使用方式是：通过操作者、患者和仪器共同组成电流回路，由操作者通过双手对患者实施经络调理，从而达到增强体质，恢复健康的目的。
生物电现象最早发现于海洋动物体内,科技的不断进使得人们逐渐着力于研究生物电的各项机理并加以应用,随后发展起了与生物电有关的研究疾病和治疗疾病的方法。生物电及生物电阻抗技术也应用到了人类日常生活中,其对于疾病的检测、预防以及治疗均起到了重要的作用。
最早记录生物电现象的是18世纪末的意大利解剖医学家及物理学家路易·伽伐尼。有一次，当他在解剖一只青蛙时，发现当金属刀的刀尖碰到青蛙腿上外露的神经时，蛙腿发生了抽搐现象。于是，伽伐尼创造了术语“动物电”来描述这个现象，并由此认为肌肉活动是由电流或者是神经里的物质引起的。
生物电的科学解释是指生物细胞的静电压，以及在活组织中的电流，如神经和肌肉中的电流。生物细胞用生物电储存代谢能量，用来工作或引发内部的变化，并且相互传导信号。
生物学家认为，组成生物体的每个细胞都像一台微型发电机。一些带有正电荷或者负电荷的离于如钾离子、钙离子、钠离子、氯离子等，分布在细胞膜内外，使得细胞膜外带正电荷，膜内带负电荷。当这些离子流动时就会产生电流，并造成细胞内外电位差。
生物电通常都很微弱，比如，人的心脏跳动时，会产生1-2毫伏的电压，眼睛开闭时，会产生5-6毫伏的电压；读书或思考问题时，大脑会产生0.2-1毫伏的电压。当然，也有不少生物瞬间能产主非常大的电压，如前面提到的电鲶、电鳗等。
正因为通常状态下生物电的电压很低、电流也很弱，所以只有用精密的仪器才能测量到。直到20世纪初，荷兰生理学家威廉·艾因索维才在前人的基础上完善了用来测量生物电的电流计，研制出了第一台实用的心电图仪。
随着科技的发展，现在有了越来越精确地测量生物电的仪器。生物电测量在医学上的广泛应用大大促进了疾病的临床诊断，如用心电图仪测量心电图，用脑电图仪测量脑电图，它们在诊治疾病过程中起到了很重要的作用。
目前国内郑州三和医电的全息生物电检测仪是做的很好的，性价比高。
生物电有正电也有负电。而且二者之间存在电位差。
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